Wstępna charakterystyka bakteriofaga Serratia φOS10/Wstęp/Cykl lizogenny, stan pseudolizogenii, infekcja chroniczna/Cykl lizogenny

Opisany w Podrozdziale 1.4 przebieg cyklu infekcyjnego jest uniwersalny dla wszystkich bakteriofagów – taka forma cyklu infekcyjnego zwie się „cyklem litycznym”, bo jej efektem końcowym jest liza komórki gospodarza. Jednakże w przypadku bardzo wielu bakteriofagów wytworzenie cząstek potomnych może być znacząco odsunięte w czasie w stosunku do momentu zainfekowania gospodarza. W tym okresie ich genomy pozostają w zakażonych komórkach jako formy latentne. W stanie utajenia ekspresja informacji genetycznej faga jest ograniczona tylko do genów, których produkty są odpowiedzialne za utrzymanie tego stanu (lizogenii) [Fortier & Sekulovic, 2013]. Genom faga w stanie latentnym może być wbudowany w bakteryjny chromosom albo pozostawać w cytoplazmie w formie episomu zdolnego do autonomicznej replikacji – zwanego profagiem plazmidopodobnym (ang. plasmid-like prophage) [Shen i in., 2018]. Analogicznie do plazmidów profagi plazmidopodobne mogą przyjmować formę kolistą (np. fag P1 [Cenens i in., 2013]) bądź liniową (np. fag xhp1 [Shen i in., 2018]). W cyklu lizogennym nie powstają cząstki potomne, ani nie dochodzi do lizy komórki. Bakteriofagi, zdolne do wejścia w cykl lizogenny nazywa się fagami lizogennymi lub fagami łagodnymi; zaś bakteriofagi niezdolne do tego nazywa się fagami wirulentnymi lub fagami zjadliwymi [Marsh & Wellington, 1994]. Cykl lityczny oraz cykl lizogenny zilustrowano na Rycinie 9. U fagów łagodnych decyzja molekularna pomiędzy wejściem w cykl lityczny lub lizogenny zależy od kondycji metabolicznej komórki oraz stosunku ilościowego cząstek fagowych do komórek gospodarza (MOI, ang. Multiplicity of Infection) – im więcej jest cząstek fagowych względem komórek gospodarza, tym większy odsetek infekujących cząstek fagowych wejdzie w stan lizogenii [Janion, 2008; Wei i in., 2001; Weinbauer, 2004].

Kolejnym etapem po penetracji wirusowego DNA jest zamknięcie go w kolistą cząsteczkę poprzez ligację albo rekombinację końców genomu. Układ genów w genomie fagowym (w kapsydzie) i w profagu (wintegrowanym do chromosomu bakteryjnego) jest różny. Zazwyczaj pierwszym genem lewego ramienia profaga jest gen integrazy (skr. int). W przypadku liniowych genomów fagów znajdujących się w kapsydach, które terminaza przecięła w miejscach cos, pierwszym genem lewego ramienia jest gen kodujący małą podjednostkę terminazy (skr. ter). Wyżej opisane warianty zilustrowano na Rycinie 10.

Rycina 10. Integracja genomu fagowego do chromosomu gospodarza: Liniowy genom wirusa (1) po znalezieniu się w cytoplazmie ulega cyrkularyzacji (2). Pomiędzy miejscem attP (ang. attachment of Phage) w kolistym genomie faga (3A), a miejscem attB (ang. attachment of Bacterium) w chromosomie gospodarza (3B) dochodzi do rekombinacji homologicznej (4). W efekcie kolisty genom faga staje się wstawką wbudowaną w chromosom gospodarza (5), zaś na granicy obu genomów powstają sekwencje attL (ang. attachment Left) i attR (ang. attachment Right), będące produktami rekombinacji miejsc attB i attP [na podstawie: Raya i in., 1992].

Jak wspomniano wcześniej – bakteriofaga łagodnego, który wszedł w stan lizogenii nazywa się profagiem, zaś szczep bakteryjny z wbudowanym do genomu fagiem nazywa się lizogenem. Cechą charakterystyczną szczepów lizogennych jest ich oporność na infekcję tym samym lub pokrewnym bakteriofagiem (tzw. zjawisko oporności na superinfekcję), co wynika w zależności od bakteriofaga: albo z obecności eksprymowanego białka represora kodowanego przez profaga (białko to powoduje blokadę ekspresji genów litycznych bakteriofaga-intruza [Susskind i in., 1974; Sun i in., 2006]); albo z syntezy białek kodowanych przez geny profaga, których funkcją jest blokowanie translokacji genomu bakteriofaga-intruza do cytoplazmy [Lu & Henning, 1994].


Tekst udostępniony jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa-Na tych samych warunkach 3.0.
Dodatkowe informacje o autorach i źródle znajdują się na stronie dyskusji.